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Hola Amigos !!!
Aprovechemos esta tarde tan fea para escribir sobre el Accidente Descompresivo Agudo, también denominada Enfermedad Descompresiva Aguda.
Se produce por la formación y presencia de burbujas de gas en la sangre y otros tejidos, como consecuencia de la reducción excesivamente rápida de la presión barométrica. No es un accidente exclusivo del buceo (si subimos en un globo, a suficiente velocidad, podríamos llegar a tener una EDA, se ve en trabajadores de tuneles donde se incorpora aire a presión, etc ..)
Esta ligada a la Ley de Dalton (las presiones parciales de los gases integrantes de una mezcla respiratoria dependen de su concentración en ella y aumentan, de forma proporcional, a la temperatura y a la presión absoluta) y a la de Henry (la solubilidad de los gases respiratorios presentes en una mezcla aumente de forma proporcional a la presión parcial). Así, cuando se se respira a presiones superiores a la atmosférica, aumentan las presiones parciales de los gases respirados, lo cual facilita el paso de estos, via alveolo pulmonar, hacia la sangre y tejidos, donde son absorbidos y se diluyen. Cada tejido tiene un periodo de saturación diferente (el N2 tiene una mayor afinidad, por ejemplo, por los tejidos ricos en grasa y es muy soluble en ellos ...). Al ascender se debe producir el proceso inverso, fase de desaturación, para eliminar progresivamente el N2. Para hacer esta fase adecuadamente se utilizan las tablas de descompresión.
Si este proceso de desaturación es inadecuado, el gas disuelto cambia de estado y se producen burbujas, tanto intravasculares como en los tejidos, extravasculares. Estas burbujas son las que producen este cuadro
Las burbujas pueden ser de distintos tamaños. Las de menor tamaño suelen estar implicadas en un cuadro crónico que se observa en algunos buceadores tras años de buceo (necrosis avasculares de húmero y de femur). Sería una forma de enfermedad descompresiva crónica (osteonecrosis disbárica).
Las burbujas actuan por mecanismos:
- Compresivos: propio de las burbujas extravasculares (en piel, articulaciones, líquido cefalorraquídeo -LCR-, músculos...). Suelen dar una clínica leve (salvo en el caso de las burbujas en el LCR). Estas lesiones suelen ser reversibles.
- Obstructivos: propio de las burbujas intravasculares (dentro de los vasos, obstruyendo el flujo sanguíneo), produciendo clínica, grave, generalmente por afectación del Sistema Nervioso Central. Las lesiones pueden ser irreversibles.
- Bioquímicos: con cuadros que pueden ir desde un enrojecimiento de la piel hasta procesos muy graves relacionados con la coagulación sanguínea.
* Factores predisponentes: trabajo duro en inmersión, ejercicio físico antes y después de la inmersión (¡ debe evitarse ¡), agua fria, exceso CO2, obesidad, edad>45 años, deshidratación .. existe, además, una cierta susceptibilidad personal ..
* Presentación:
Hay un periodo de latencia, desde el error en la descompresión hasta el cuadro clínico. Pueden pasar horas, hasta 40 h ¡¡¡. Lo normal es que los síntomas se presenten antes de las 6 horas y, frecuentemente, se vean antes de una hora. Recordemos que puede haber error descompresivo sin clínica y que pueden sumarse sus síntomas a los de otros cuadros (sobreexpansión pulmonar, por ejemplo).
Hay dos formas clínicas:
1- Enfermedad descompresiva leve, por burbujas extravasculares. ED tipo I
Dolor articular y/o muscular agudo, súbito, sobre todo en extremidades superiores.
Picor, prurito generalizado.
Erupción cutánea, sobre todo en tronco.
Hinchazón del cuello.
La ED I puede quedarse aquí o pasar a ED II.
2- ED II. Por burbujas intravasculares. Pueden ser la forma de inicio. Hay afectación el Sistema Nervioso Central con clínica muy variada: que pueden ir desde un cansancio excesivo, síntomas auditivos (hipoacusia, vértigos, tinnitus -pitidos oido-, sordera súbita), dolor de cabeza súbito, alteraciones de la visión (hasta ceguera), alteraciones del marcha, hemiparesias, etc. Tambien pueden verse síntomas gastrointestinales, cardiorrespiratorios, hematológicos, etc.
* Pronóstico: depende del diagnóstico y tratamiento precoz, asi como en la existencia de complicaciones (shock hipovolémico, Coagulación Intravascular Diseminada). Así, en la EDI suele ser bueno; la EDII dependerá mucho del diagnóstico y tto. precoz.
* Tratamiento.
Norma general: no bucear a mas de dos horas de una cámara hiperbárica multiplaza.
Durante el traslado: reanimación cardiopulmonar (si es preciso), anotar circunstancias del accidente, oxígeno al 100%, avisar a la Cámara Hiperbárica, evitar ascender (150 metros), rehidratar al accidentado (si es posible), aspirina (si es posible), posición de traslado en decúbito supino (bien abrigado).
No hacer : recompresión en el agua (muy peligroso), utilzar cartuchos monoplaza (accidentado aislado, no se puede trabajar sobre el si precisa ayuda).
El único tratamiento eficaz es la recompresión en cámara hiperbárica. Para ello se utilizan unas tablas que son indicadas en función de la gravedad de los síntomas, no de la profundidad alcanzada.
Bueno, espero que no haya sido demasiado rollazo.
Aprovechemos esta tarde tan fea para escribir sobre el Accidente Descompresivo Agudo, también denominada Enfermedad Descompresiva Aguda.
Se produce por la formación y presencia de burbujas de gas en la sangre y otros tejidos, como consecuencia de la reducción excesivamente rápida de la presión barométrica. No es un accidente exclusivo del buceo (si subimos en un globo, a suficiente velocidad, podríamos llegar a tener una EDA, se ve en trabajadores de tuneles donde se incorpora aire a presión, etc ..)
Esta ligada a la Ley de Dalton (las presiones parciales de los gases integrantes de una mezcla respiratoria dependen de su concentración en ella y aumentan, de forma proporcional, a la temperatura y a la presión absoluta) y a la de Henry (la solubilidad de los gases respiratorios presentes en una mezcla aumente de forma proporcional a la presión parcial). Así, cuando se se respira a presiones superiores a la atmosférica, aumentan las presiones parciales de los gases respirados, lo cual facilita el paso de estos, via alveolo pulmonar, hacia la sangre y tejidos, donde son absorbidos y se diluyen. Cada tejido tiene un periodo de saturación diferente (el N2 tiene una mayor afinidad, por ejemplo, por los tejidos ricos en grasa y es muy soluble en ellos ...). Al ascender se debe producir el proceso inverso, fase de desaturación, para eliminar progresivamente el N2. Para hacer esta fase adecuadamente se utilizan las tablas de descompresión.
Si este proceso de desaturación es inadecuado, el gas disuelto cambia de estado y se producen burbujas, tanto intravasculares como en los tejidos, extravasculares. Estas burbujas son las que producen este cuadro
Las burbujas pueden ser de distintos tamaños. Las de menor tamaño suelen estar implicadas en un cuadro crónico que se observa en algunos buceadores tras años de buceo (necrosis avasculares de húmero y de femur). Sería una forma de enfermedad descompresiva crónica (osteonecrosis disbárica).
Las burbujas actuan por mecanismos:
- Compresivos: propio de las burbujas extravasculares (en piel, articulaciones, líquido cefalorraquídeo -LCR-, músculos...). Suelen dar una clínica leve (salvo en el caso de las burbujas en el LCR). Estas lesiones suelen ser reversibles.
- Obstructivos: propio de las burbujas intravasculares (dentro de los vasos, obstruyendo el flujo sanguíneo), produciendo clínica, grave, generalmente por afectación del Sistema Nervioso Central. Las lesiones pueden ser irreversibles.
- Bioquímicos: con cuadros que pueden ir desde un enrojecimiento de la piel hasta procesos muy graves relacionados con la coagulación sanguínea.
* Factores predisponentes: trabajo duro en inmersión, ejercicio físico antes y después de la inmersión (¡ debe evitarse ¡), agua fria, exceso CO2, obesidad, edad>45 años, deshidratación .. existe, además, una cierta susceptibilidad personal ..
* Presentación:
Hay un periodo de latencia, desde el error en la descompresión hasta el cuadro clínico. Pueden pasar horas, hasta 40 h ¡¡¡. Lo normal es que los síntomas se presenten antes de las 6 horas y, frecuentemente, se vean antes de una hora. Recordemos que puede haber error descompresivo sin clínica y que pueden sumarse sus síntomas a los de otros cuadros (sobreexpansión pulmonar, por ejemplo).
Hay dos formas clínicas:
1- Enfermedad descompresiva leve, por burbujas extravasculares. ED tipo I
Dolor articular y/o muscular agudo, súbito, sobre todo en extremidades superiores.
Picor, prurito generalizado.
Erupción cutánea, sobre todo en tronco.
Hinchazón del cuello.
La ED I puede quedarse aquí o pasar a ED II.
2- ED II. Por burbujas intravasculares. Pueden ser la forma de inicio. Hay afectación el Sistema Nervioso Central con clínica muy variada: que pueden ir desde un cansancio excesivo, síntomas auditivos (hipoacusia, vértigos, tinnitus -pitidos oido-, sordera súbita), dolor de cabeza súbito, alteraciones de la visión (hasta ceguera), alteraciones del marcha, hemiparesias, etc. Tambien pueden verse síntomas gastrointestinales, cardiorrespiratorios, hematológicos, etc.
* Pronóstico: depende del diagnóstico y tratamiento precoz, asi como en la existencia de complicaciones (shock hipovolémico, Coagulación Intravascular Diseminada). Así, en la EDI suele ser bueno; la EDII dependerá mucho del diagnóstico y tto. precoz.
* Tratamiento.
Norma general: no bucear a mas de dos horas de una cámara hiperbárica multiplaza.
Durante el traslado: reanimación cardiopulmonar (si es preciso), anotar circunstancias del accidente, oxígeno al 100%, avisar a la Cámara Hiperbárica, evitar ascender (150 metros), rehidratar al accidentado (si es posible), aspirina (si es posible), posición de traslado en decúbito supino (bien abrigado).
No hacer : recompresión en el agua (muy peligroso), utilzar cartuchos monoplaza (accidentado aislado, no se puede trabajar sobre el si precisa ayuda).
El único tratamiento eficaz es la recompresión en cámara hiperbárica. Para ello se utilizan unas tablas que son indicadas en función de la gravedad de los síntomas, no de la profundidad alcanzada.
Bueno, espero que no haya sido demasiado rollazo.
. Alguno se empeñó en su día en este mismo foro en afirmar -con un bochornoso silencio por parte de otros que van normalmente de expertos- que el N2 disuelto en la sangre del buceador infuía en su flotabilidad
¡¡¡
. 
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